Es ist eine spannende Erkenntnis, die US-Forscher kürzlich veröffentlicht haben. Wissenschaftler von Scripps Research haben eine stabile Form der Carnosinsäure entwickelt und diese bei Mäusen getestet. Das Ergebnis war eine bessere Gedächtnisfunktion sowie Verbesserungen bei anderen Krankheiten beobachtet. Das gibt Hoffnung auf eine Therapie bei Alzheimer-Erkrankungen.
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Rosmarin ist eine vielseitige Würzpflanze, gehört zur Gattung Salbei. Rosmarin wird auch in der Heilkunde verwendet, und galt im Altertum als Pflanze zur Verbesserung des Gedächtnisses.
Ein Bestandteil des Rosmarin (und Salbei) ist Carnosinsäure. Carnosinsäure, oder Carnosolsäure, ist eine chemische Verbindung, die in der Natur in Salbei- (Salvia) und Rosmarin-Arten vorkommt. Die Carbonsäure aus der Gruppe der Ferruginol-Derivate zählt zu den Phenolen und Diterpenen. Getrocknete Salbei- oder Rosmarinblätter enthalten zwischen 1,5 und 2,5 % Carnosolsäure.
Carnosinsäure ist ein Antioxidans und eine entzündungshemmende Verbindung, die durch die Aktivierung von Enzymen wirkt, die das natürliche Abwehrsystem des Körpers bilden.
Daher war es für US-Forscher es nur folgerichtig, die in Rosmarin und Salbei enthaltene Carnosinsäure auf ihre Auswirkungen auf die Alzheimer-Krankheit hin untersuchen. Bei dieser Krankheit, die die häufigste Ursache für Demenz und die sechsthäufigste Todesursache in den USA ist, ist die Entzündung eine Komponente, die häufig zum kognitiven Abbau führt.
Während reine Carnosinsäure zu instabil ist, um als Medikament verwendet zu werden, haben Wissenschaftler von Scripps Research nun eine stabile Form, diAcCA, synthetisiert. Diese Verbindung wird im Darm vollständig in Carnosinsäure umgewandelt, bevor sie in den Blutkreislauf aufgenommen wird, schreiben Sie in dieser Mitteilung.
Die am 28. Februar 2025 in der Fachzeitschrift Antioxidants veröffentlichten Forschungsergebnisse zeigen, dass diAcCA bei der Behandlung von Mausmodellen der Alzheimer-Krankheit therapeutische Dosen von Carnosinsäure im Gehirn erreicht und zu einer Verbesserung des Gedächtnisses und der synaptischen Dichte (d. h. mehr Synapsen, d. h. Verbindungen zwischen Nervenzellen) im Gehirn führt. Da der Rückgang der neuronalen Synapsen auch eng mit der Demenz bei der Alzheimer-Krankheit zusammenhängt, könnte dieser Ansatz dem Fortschreiten des kognitiven Verfalls entgegenwirken.
Die Analyse von Gewebeproben der Mäuse ergab, dass das Medikament auch die Entzündung im Gehirn deutlich verringert. Dieses einzigartige Medikament wird durch die Entzündung selbst aktiviert, die es dann bekämpft, und ist daher nur in den Bereichen des Gehirns aktiv, die entzündliche Schäden aufweisen. Diese Selektivität begrenzt die potenziellen Nebenwirkungen der Carnosinsäure, die auf der GRAS-Liste (Generally regarded as safe) der US Food and Drug Administration steht, was den Weg für klinische Studien erleichtert.
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„Indem wir Entzündungen und oxidativen Stress mit dieser diAcCA-Verbindung bekämpften, konnten wir die Anzahl der Synapsen im Gehirn tatsächlich erhöhen", sagt der Hauptautor und Professor Stuart Lipton, MD, PhD, Stiftungslehrstuhl der Step Family Foundation bei Scripps Research und klinischer Neurologe in La Jolla, Kalifornien. „Wir haben auch andere fehlgefaltete oder aggregierte Proteine wie phosphoryliertes Tau und Amyloid-β aufgenommen, von denen man annimmt, dass sie die Alzheimer-Krankheit auslösen und als Biomarker für den Krankheitsprozess dienen."
Liptons Gruppe hatte zuvor festgestellt, dass Carnosinsäure die Blut-Hirn-Schranke überwindet und den Nrf2-Transkriptionsweg aktiviert, der antioxidative und entzündungshemmende Gene anschaltet. Die Verbindung oxidiert jedoch leicht, was sie wegen ihrer kurzen Haltbarkeit als Medikament ungeeignet macht.
In dieser neuen Studie synthetisierten Lipton und Co-Autor Phil Baran, PhD, der Dr. Richard A. Lerner-Stiftungslehrstuhl in der Abteilung für Chemie bei Scripps Research, eine Reihe von Carnosinsäure-Derivaten und wählten diAcCA aufgrund seiner Stabilität, Bioverfügbarkeit und anderer arzneimittelähnlicher Eigenschaften als den besten Kandidaten aus.
Die Gruppe um Lipton behandelte dann Mausmodelle drei Monate lang mit dem Wirkstoff. Die Gruppe untersuchte die Mäuse, indem sie ihr räumliches Lernen und ihr Gedächtnis in Verhaltenstests testete und anschließend das Gehirngewebe unter dem Mikroskop analysierte.
„Wir haben mehrere verschiedene Gedächtnistests durchgeführt, und sie wurden alle durch das Medikament verbessert", sagt Lipton. „Und es verlangsamte nicht nur die Verschlechterung, sondern verbesserte sie praktisch wieder auf den Normalwert." Die Analyse des Gewebes zeigte auch eine erhöhte neuronale synaptische Dichte und eine verringerte Bildung von phosphorylierten Tau-Aggregaten und Amyloid-β-Plaques.
Die Mäuse haben diAcCA gut vertragen. In Toxizitätsstudien linderte die Substanz sogar die Grundentzündung in der Speiseröhre und im Magen, da sie in Carnosinsäure umgewandelt wurde.
Die Gruppe stellte außerdem fest, dass die Mäuse nach der Einnahme von diAcCA etwa 20 % mehr Carnosinsäure aufnahmen als nach der Einnahme von normaler Carnosinsäure. Da die meiste Carnosinsäure während der Lagerung oder bei der Einnahme oxidiert, „produziert diAcCA mehr Carnosinsäure im Blut, als wenn man Carnosinsäure selbst einnimmt", erklärt Lipton.
Lipton sieht die Möglichkeit, dass diAcCA die derzeit auf dem Markt befindlichen Alzheimer-Behandlungen unterstützen könnte. Das Medikament könnte nicht nur für sich allein wirken, indem es Entzündungen bekämpft, sondern „es könnte auch dazu beitragen, dass bestehende Amyloid-Antikörper-Behandlungen besser wirken, indem es ihre Nebenwirkungen beseitigt oder einschränkt", wie etwa eine Form von Hirnschwellung oder Blutung, die als ARIA-E und ARIA-H bekannt ist, sagt er.
Noch sind aber klinische Studien erforderlich, um die Wirkung von diAcCA auf Alzheimer-Erkrankungen zu untersuchen und eine positive Wirkung nachzuweisen. Apotheke AdHoc hat diesen deutschsprachigen Artikel zum Thema veröffentlicht – und im Focus findet sich dieser Artikel zum Thema.
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